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水飞蓟宾细胞周期的阻滞作用

2012-11-07    分类:功效作用    0人评论

肿瘤发生的一个重要机制即是细胞周期异常所致的失控性生长。因此,通过干预细胞周期进程进而抑制其增殖成为有效的抗癌途径。CDK4(CDK6)/细胞周期蛋白D1及CDK2/细胞周期蛋白E在G1/S期进程及Gl/S期转变中起重要作用。ZiX等研究发现,水飞蓟宾(SB)可致前列腺癌LNCaP细胞发生G1期阻滞,S、G2/M期比例减少,细胞生长受到明显抑制。对CDK一2细胞周期蛋白活性分析表明:在激酶活性方面CDK4/CDK6-细胞周期蛋白DI,CDK2-细胞周期蛋白E激酶活性均显著降低;而在蛋白质表达水平方面,CDK4、CDK6蛋白中度减少,细胞周期蛋白D1明显减少甚至消失,而CDK2、细胞周期蛋白E水平没有改变。细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制物(CKI)p2l、p27可通过与CDK一细胞周期蛋白复合物结合而抑制其活性。研究表明水飞蓟宾(SB)可使p21及p2表达上调,并增加其与CDK2的结合,进一步抑制CDK2的活性。Agarwal  C等发现,水飞蓟宾(SB)在低浓度(50-75μg/mL)时可使结肠癌HT-29细胞发生G1期阻滞及S期比例下降,伴随有CDK2、CDK4,细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白E水平降低及CDK2、 CDK4激酶活性减弱,而p21及p27蛋白水平明显升高。Sharma  G等发现,S可使小细胞肺癌SHP-77及非小细胞肺癌A-549细胞发生G1期阻滞,并有生长抑制及时间一剂量依赖方式凋亡。

成视网膜细胞瘤基因(Rb基因)是一种抑癌基因,Rb在去磷酸化状态时可抑制转录因子E2F的活性,使细胞停滞在G1期。磷酸化后Rb释放出转录因子激活其下游基因,使细胞进入S期。去磷酸化状态下Rb可使细胞发生G,期阻滞。Tyagi  A等报道,水飞蓟宾(SB)可致前列腺癌DU145细胞的Rb/p107,Rb2/pl30去磷酸化水平明显增加,同时伴有转录因子E2F3,E2F5及CDK4,CDK2蛋白水平明显降低,而p21及p27明显增加,并出现G1期强烈阻滞。TyagiA等还观察到水飞蓟宾(SB)作用于LNCaP细胞后,可致 Rb总蛋白水平增加,其中主要是去磷酸化状态的Rb,并且Rb与MR,EM,E2F3结合明显增多,EM,E2F3,CDK2,CDK4、细胞周期蛋白D1降低,G1期明显阻滞。

cdc饰34、细胞周期蛋白B1的激活是细胞从G2期进入M期的关键分子,而其中Weel, Chk1,Chk2对其产生负向调节作用,cdc25C则发挥正向作用。Agarwal C等发现,水飞蓟宾(SB)在高浓度(l00gg/mL)可使HT-29细胞发生G1及G2/M双期阻滞,伴有cdc2/p34、细胞周期蛋白BI蛋白水平的下调及cdc2/p34激酶活性的降低,但对Weel,  Chkl,  Chk2蛋白水平无影响。Tyagi  A等亦发现水飞蓟宾(SB)可致膀 肤癌TCC-SUP细胞发生GI,  G2/M双期阻滞,伴有p21,  p27,  cdc25C,  cdc2蛋白水平及活性降低,细胞周期蛋白Bl水平下调。

 

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