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水飞蓟宾(SB)诱导凋亡作用

2012-11-07    分类:功效作用    0人评论

凋亡及其相关的分子学事件,在肿瘤发生、发展及治疗中起重要作用。诱导凋亡已成为抗癌治疗的有效方法。Tyagi  AK等观察到,经水飞蓟宾(SB)处理的人膀肤移行细胞癌RT4可发生明显凋亡。水飞蓟宾(SB)(100μmol/mL)作用24h,其凋亡率为41%,而对 照组仅为6%,同时伴有Caspase-9及Caspase-3的激活和多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的裂解。进一步检测显示,作为凋亡抑制因子的Survivin蛋白水平明显降低,而浓度为200μmol/mL 水飞蓟宾(SB)作用24及48h,Survivin可完全消失。RT-PCR检测显示Survivin蛋白mRNA水平有同比下降。Tyagi A等发现,水飞蓟宾(SB)可诱导膀肤癌TCC-SUP细胞凋亡,且呈时间和剂量双依赖性。检测显示有Caspase-3及PARP的裂解。Mohan  S等在观察水飞蓟宾(SB)对紫外线所致皮肤癌的防护作用时发现,照射前局部应用水飞蓟宾(SB)可增加UVB诱导的凋亡以及Caspase-9, Caspase-3,Capase-7的激活及细胞色素C的释放,并有Bax,Bak的上调及Bcl-2的下调。另外,水飞蓟宾(SB)可诱导结肠 癌HT-29细胞凋亡,但未见Caspase-3,Caspase-9及PARP激活以及细胞色素C释放,用Caspase的全抑制因子Z-VAL-ALA-ASP-OME-FMK未能逆转水飞蓟宾(SB)诱导的凋亡,表明其为非Caspase依赖性诱导细胞凋亡。     丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞信号转导中的重要分子,广泛参与细胞的分化、增殖、恶性转化及凋亡作用。MAPK中的细胞外调节蛋白激酶(ERK)及c-Jun氨基末端激酶与细胞调亡密切相关。Singh RP等通过对皮肤乳头状瘤的SENCAR小鼠喂饲添加水飞蓟宾(SB)和水飞蓟素(SM)的饲料,发现可明显抑制肿瘤生长,并有大量瘤细胞凋亡。检测显示细胞外调节蛋白激酶ERKI/2活性显著降低及JNKI/2激活,但未改变两者蛋白水平;p38MAPK轻度激活,提示其凋亡与信号转导水平改变有关。

TNF-a可诱导肿癌细胞发生凋亡,同时也激活与细胞生存相关的NF-xB基因的表达,而NF-KB对抗TNF所介导的凋亡。Dhanalakshmi S等以DU 145细胞观察到水飞蓟宾(SB)可抑制TNF所诱导的NF-KB激活,促进TNF-a诱导细胞凋亡。分析显示,水飞蓟宾(SB)明显增强NF-KB抑制蛋白(IKBs)的表达,抑制IKBs的降解,增加其在细胞内的含量。水飞蓟宾(SB)还干预NF-KB亚单位p65及p50从胞质向胞核的转位,使p65及p50胞核水平降低,影响其基因激活。

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