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绿原酸药效学研究

最后修改:2013-03-12 02:50    分类:功效作用    0人评论

心血管保护作用

绿原酸CGA作为一种自由基清除剂及抗氧化剂已被大量的试验证明。CGA 的这种生物活性,对心血管系统能产生保护作用。已知氧自由基,ox2LDL 等是引起内皮损伤的重要有害因子之一,而血管内皮细胞损伤是引起诸如血小板聚集、凝血、血管平滑肌细胞凋亡与增殖、血管张力调节紊乱等病理状态的基础。常翠青等证明 CGA 对氧化低密度脂蛋白(ox2LDL) 诱导的人内皮细胞损伤具有预防性保护作用。Chlopcikova 等的研究发现 CGA 能保护心肌细胞免受多柔比星(Doxorubicin,DOX)引起的氧化应急损伤,且显著抑制铁离子依赖性 DOX诱导的心肌细胞内微粒体及线粒体膜的脂质过氧化,其半数抑制浓度 ( IC50) 分别为 8. 04 ±0. 74 和 6. 87 ±0. 52μmol/L。可见 CGA 通过清除自由基及抗脂质过氧化,可保护血管内皮细胞,进而在防治动脉粥样硬化、血栓栓塞性疾病及高血压病等方面发挥作用。

抗诱变及抗癌作用

动物实验表明,CGA 对胃癌及结肠癌的发生具有预防及抑制作用。CGA 抗诱变及抗癌作用机制可能与下列因素有关:促氧化作用:Jiang 等研究发现 CGA 在碱性环境中为一促氧化剂,能导致肿瘤细胞产生较大的 DNA碎片,并且引起核凝集。这种作用可能与过氧化氢氧化有关。增强芳烃羟化酶的活性:芳烃羟化酶是多芳香烃的重要代谢酶,其活性增高将提高组织细胞抗多芳香烃化合物的诱变作用,体外研究发现 CGA 能增强芳烃羟化酶的活性。抑制 82羟基脱氧鸟苷(82OH2dG)的形成: 82OH2dG是癌变和细胞氧化应激反应过程中的重要物质,它在哺乳动物细胞中能诱导点突变。CGA 能抑制42硝基喹啉212氧化物(42nitroquinoline212oxide,4NQO)诱导的 82OH2dG的增高,但对内源性 82OH2dG的水平没有影响。抑制致癌物2DNA 加合物[13,15 ]及氧自由基的形成也是其发挥抗癌作用的重要机制之一。

抗菌及抗病毒作用

CGA 能抑制大肠埃希杆菌、宋内志贺菌(D 组) 、金黄色葡萄球菌、枯草杆菌、藤黄微球菌及军团菌的生长,其抗菌机制与非竞争性抑制细菌体内的芳基胺乙酰转移酶(NAT)有关。胡克杰等研究了 CGA 的体外抗病毒作用,发现CGA 能显著抑制合胞病毒、柯萨奇 B 组 3 型、腺病毒 7 型等,对腺病毒 3 型和柯萨奇B5 型也有一定的抑制作用。Chiang 等还发现 CGA 对腺病毒 11 型具有强大的抑制效应。其抗病毒机制尚待阐明。

降脂作用

静脉给予 CGA 能显著降低大鼠血浆中胆固醇和甘油三酯的含量,肝脏中的甘油三酯水平也有明显降低。在 SD 大鼠食物中同时加入 CGA 和咖啡酸,也发现大鼠肺、肝等组织中的 Vit E 和胆固醇含量均有所下降。

抗白血病作用

Chiang 等体外研究发现 CGA 具有较弱的抗白血病活性。Bandyopadhyay 等研究证明 CGA 可抑制 Bcr2Abl 和 c2Abl 酪胺酸激酶,并诱导 Bcr2Abl 阳性细胞包括慢性粒细胞白血病病人体内 Bcr2Abl 阳性的原始淋巴细胞的细胞凋亡。同时,还发现 CGA对植入裸鼠体内的 Ph 染色体阳性的慢性粒细胞白血病细胞株 K562 具有破坏作用。

免疫调节作用

体外研究显示 CGA 不仅可显著增强流感病毒抗原引起的 T细胞增殖,并且能诱导人淋巴细胞及人外周血白细胞生成γ2IFN 及α2IFN。CGA 亦能提高大鼠体内的 IgE、IgG1 及 IL24 水平[29 ]。在最近的研究中还发现 CGA 能够激活神经钙蛋白(cal2cineurin)从而增强巨噬细胞功能。2. 7 降糖作用Andrade2Cetto A 和 Wiedenfeld H 的研究证实,CGA 在动物体内具有降糖作用,3 h 内其降糖效应与格列本脲无统计学差异。其机制可能与抑制葡萄糖262磷酸位移酶和葡萄糖吸收有关。

其它作用

CGA还可抑制葡萄球菌外毒素引起的细胞因子和趋化因子的生成,抑制增生性瘢痕来源成纤维细胞 ( hypertrophic scar2derived fibroblasts, HTFs) 引起的成纤维细胞胶原网架的收缩以及应激反应所致的促肾上腺皮质激素(ACTH)升高。Ejzemberg等发现 CGA 还具有抗补体作用,且证明这种作用是通过经典途径而产生的。此外,CGA 可影响血浆中的微量元素的浓度。静脉注射 CGA 后,大鼠血浆中磷的含量明显降低,而铜、镁、钠和钾的含量却显著升高。这提示在临床应用时,应注意防治电解质紊乱。

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